DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR - ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA E VARIANTES

O espectro de síndromes degenerativas que afetam o neurônio motor incluem:
1) Esclerose Lateral Amiotrófica- Forma clássica
2) Paralisia Bulbar Progressiva;
3) Atrofia Muscular Progressiva (Forma do neurônio motor inferior);
4) Esclerose Lateral Primária (Forma do neurônio motor superior);
5) Diplegia Amiotrófica Braquial/ Diplegia Amiotrófica Crural- Acometimento exclusivo de braços ou pernas;
6) Esclerose Lateral amiotrófica com envolvimento multi-sistêmico.
Epidemiologia:
Forma Clássica é a mais comum, mais de 70% dos casos, manifestando-se  na faixa etária de 55-65 anos; Menos de 5% antes dos 30 anos de idade. Incidência de 1,5:1, relação homem para mulher.
A forma Bulbar Progressiva é mais comum em mulheres e em idade maior (43% dos casos acima de 70 anos), correspondendo a 20 % de todos os casos
Patologia:
Neurônio motor superior- Degeneração das células de Betz no córtex motor, gliose de neurônios afetando substância cinzenta e branca, degeneração axonal  das vias piramidais como mielina dos tractos.
Neurônio motor inferior- Degeneração de neurônios do corno anterior da medula e do tronco cerebral, sem acometer o núcleo de neurônios de Onuf a nível de S2 (responsável por controle esfincteriano) e núcleo oculomotor (preservando o movimento ocular).

Manifestações Clínicas:
Forma Clássica- Início insidioso e assimétrico de fraqueza muscular, de membro superior ou inferior; Curso progressivo de uma região para outra; Atrofia muscular focal, com fasciculações e caimbras; Disartria (dificuldade em articular palavras) geralmente precedendo a Disfagia (dificuldade para deglutição); Sintomas pseudobulbar (choro sem motivo, labilidade emocional).
O diagnóstico é realizado através de critérios clínicos e fortalecidos por achados da eletroneuromiografia- EI ESCORIAL CRITERIA REVISADO e AWAJI CRITERIA (2008).
Estudos de imagem (Ressonância Magnética) ajudam a excluir outras causas, sendo a Mielopatia Espondilótica Cervical a causa mais comum no diagnóstico diferencial.
Na Eletroneuromiografia, observa-se atividade de desinervação (fibrilações/ ondas agudas positivas e fasciculações) no repouso; Evidência de reiteração com amplitude alargada, duração aumentada e padrão polifásico, além de redução de recrutamento.
Ultrassonografia em estudo publicado em 2011(Misawa, S. et al), demonstrou uma sensibilidade maior para evidenciar fasciculações em músculos aparentemente assintomáticos.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ E ZIKA VÍRUS: ASPECTOS DIAGNÓSTICOS

         Estudo publicado na Revista Lancet em 29 de fevereiro de 2016, realizado na Polinésia Francesa, relatou que entre outubro/2013 e abril/2014, período da maior epidemia até então documentada do vírus Zika, foi registrado um aumento significativo da Síndrome de Guillain-Barré. Dos 42 pacientes diagnosticados com Síndrome de Guillain-Barré, todos apresentavam anti-corpos IgM ou IgG contra o vírus Zika, e 88% destes com IgM, haviam apresentado sintomas de infecção pelo vírus, antes do início do quadro neurológico. Este estudo não apenas confirma a relação entre a infecção pelo vírus Zika e a Síndrome de Guillain-Barré, como evidencia a forma mais comum de apresentação dessa síndrome relacionada a infecção por este vírus (Neuropatia Axonal Motora Aguda).

         A atual epidemia do vírus Zika na América Latina representa a maior já registrada dessa infecção. Em 1 de fevereiro de 2016, a Organização Mundial de Saúde havia declarado a suspeita de ligação entre a infecção desse vírus e distúrbios neurológicos e malformações neonatais (microcefalia).

         Os sintomas descritos da infecção pelo vírus Zika incluem: surto agudo de febre leve a moderada, rash maculopapular (vermelhidão na pele), dores musculares e articulares, dor de cabeça e conjuntivite não purulenta (olho vermelho). Os sintomas duram de dias a uma semana, após a picada do mosquito infectado Aedes Aegypti (vetor comum de transmissão dos vírus da Febre Amarela, Chikungunya e Dengue). Em até 75% dos pacientes infectados não desenvolvem sintomas. A primeira infecção humana relatada aconteceu na Nigéria em 1954. Em março de 2015, foi registrado o primeiro caso no Brasil, e a epidemia foi declarada 6 meses depois, espalhando por mais de 25 países na América do Sul e Central. A relação com o aumento de casos de Síndrome de Guillain-Barré representa um grave problema de saúde pública.

             A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença inflamatória aguda dos nervos periféricos que pode levar a paralisia respiratória, disfunção autonômica e dificuldade de deglutição. Os sintomas podem ser leves, com discreta fraqueza em membros inferiores, não incapacitante, até quadros graves com necessidade de suporte respiratório, e paralisia de pernas e braços. Os sintomas iniciais podem ser inespecífico, e as alterações clássicas de aumento da proteína no Líquor com baixa celularidade (dissociação proteína-citolítica) ocorrem a partir da segunda semana em 1/3 dos pacientes. O diagnóstico precoce é fundamental para iniciar o tratamento e melhorar a evolução em muitos casos. Um estudo publicado na Clinical Neurophysiology em 2014, realizado na França, evidenciou os mais frequentes parâmetros na Eletroneuromiografia, alterados na primeira semana da Síndrome de Guillain-Barré: a ausência do Reflexo H (97% dos  casos), redução da velocidade de condução motora e aumento da latência distal  de nervos motores. Os critérios propostos para o diagnóstico na eletroneuromiografia foram: 1) Aumento da latência distal em 125% acima do limite normal em um nervo; 2) Redução em 80% da velocidade de condução de nervo motor (limite inferior da normalidade); 3) Ausência da onda F em pelo menos um nervo ou aumento da latência mínima em 120%; 4) Bloqueio de Condução   definido por redução em 30% da amplitude entre o estímulos distal e proximal; 5) Dispersão Temporal; 6) Padrão de preservação da neurocondução do nervo sural, com anormalidade sensitiva em membros superiores, sendo a redução da amplitude o padrão mais comum.

SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO VERSUS TENDINOPATIA

A Síndrome do Túnel do Carpo (STC) ocorre quando o principal nervo no punho sofre compressão ou lesão, no trajeto do nervo Mediano através de uma área de osso e cartilagem chamado túnel do carpo. Os primeiros sintomas são leve queimação, dormência e formigamento nos dedos (sem comprometer o V dedo). Com a progressão da compressão, os sintomas pioram, tornando a dormência e dor permanente, irradiando para antebraço, braço e até ombro, causando fraqueza na mão e até atrofia da musculatura. Entretanto,  a STC é muito menos comum como se imagina. Apesar de se associar com trabalhadores  de escritório, um estudo de 2001, realizado pela Mayo Clinic, revelou que até 7 horas de uso de computador não aumentaria o risco dessa condição de se desenvolver. É mais frequente em mulheres, e algumas doenças sistêmicas ou condições clínicas podem contribuir para o desenvolvimento.

A Tendinopatia é uma condição muito mais comum de causa de dor em punho, antebraço e até ombro, podendo também causar sensação desagradável de dormência e fraqueza. Os tendões são estruturas resistentes que funcionam como cordões conectando músculos a ossos, para realização do movimento. Quando submetidos ao uso excessivo, podem sofrer processos de desgaste e inflamação, causando sintomas que se assemelham a Síndrome do Túnel do Carpo. Geralmente a dor ocorre mais na parte posterior da mão e antebraço. 

O diagnóstico preciso dessas duas condições é muito importante. O tratamento cirúrgico de descomprimir o nervo mediano no punho para os casos refratário  de Síndrome do Túnel do Carpo,(geralmente indicado para os casos moderados a grave), não terá efeito algum nos casos de Tendinopatia.

Pacientes com Tendinopatia com sintomatologia importante podem não apresentar anormalidades na Eletroneuromiografia, ou alterações discretas relacionadas a uma Síndrome do Túnel do Carpo leve. A Eletroneuromiografia continua sendo o exame padrão ouro para o diagnóstico  e avaliação da gravidade da Síndrome do Túnel do Carpo. 

Exames de imagem como Ultrassonografia e Ressonância podem revelar alterações estruturais nos casos de Tendinopatias.

PLEXOPATIA BRAQUIAL AGUDA, SÍNDROME DA AMIOTROFIA NEURÁLGICA, PLEXOPATIA BRAQUIAL IDIOPÁTICA, SÍNDROME DE PARSONAGE-TURNER

        Denominações comuns da mesma patologia, manifesta-se por dor e fraqueza da parte superior do braço, de início abrupto, geralmente acordando o paciente a noite. A dor não se exacerba com a manobra de Valsava (tossir, espirrar) que acontece nas compressões de raízes por hérnias discais. A dor mais intensa dura em média 7 a 10 dias, mas a fraqueza com evidências nítidas de perda de massa muscular persiste por semanas a meses. O quadro pode se manifestar por acometimento de vários nervos (podendo envolver completamente o plexo braquial) ou de forma mais isolada, com comprometimento de poucos  nervos.

        Os nervos mais acometidos em ordem de frequência são: torácico longo,  supraescapular, axilar, músculo cutâneo, interrósseo anterior (ramo motor do nervo mediano) e frênico. 

    O prognóstico a longo prazo é favorável, com recuperação plena em poucos meses, com recorrência de 1-5%. Fraqueza permanente pode ocorrer em alguns músculos, quando se evidencia desinervação importante na Eletroneuromiografia. Os achados na Eletroneuromiografia mais  evidentes para o diagnóstico são: 1- Desinervação de vários músculos de inervação diferentes do manguito rotador no ombro; 2- Mononeuropatia proximal do nervo mediano (nervo interósseo anterior), sem comprometimento distal da musculatura tenar; 3- Ausência de potenciais sensitivos do nervo cutâneo lateral do antebraço; 4- Sinais de desinervação de um ou mais músculos inebriados por um nervo específico, sem envolvimento ou mínimo comprometimento, de outros músculos inervados pelo mesmo nervo.

      O diagnóstico diferencial é amplo, incluindo radiculopatias, plexopatias traumáticas, lesões de nervos intraoperatório, neuropatias compressivas, lesões do manguito rotador do ombro, e uma forma rara de neuropatia de plexo braquial hereditária  de traço autossômico dominante, ligado a uma mutação do braço longo do cromossomo 17q25. A Ressonância Magnética não ajuda no diagnóstico específico.

          

SÍNDROME DO DESFILADEIRO TORÁCICO

A Síndrome do Desfiladeiro Torácico é caracterizada por compressão da artéria subclávia, veia subclávia, ou plexo braquial, separadamente ou, raramente em combinação. A compressão pode resultar em síndrome vascular ou neurogênica, dependendo da estrutura envolvida.
A síndrome neurogênica clássica é geralmente causada por uma banda fibrosa que se origina de uma costela rudimentar cervical ou um processo transverso alongado e se insere na parte proximal da primeira costela, com manifestações clínicas e eletroneuromiográficas de  comprometimento do tronco inferior do plexo braquial, particularmente as fibras anteriores de T1. A manifestação mais comum é atrofia e fraqueza dos músculos da região tenar da mão, menor comprometimento da região hipotenar, e perda sensorial da parte medial do braço, antebraço e mão. É uma síndrome rara e afeta principalmente jovens ou mulheres de meia idade. Os principais diagnósticos diferenciais são entre síndrome do túnel do carpo, neuropatia do nervo ulnar no cotovelo, plexopatia braquial pós-esternotomia, radiculopatias de C8 e T1.
A síndrome do desfiladeiro torácico não específica é diagnosticado com mais frequência, porém mais controversa, pois sintomas sensoriais subjetivos e dor dominam o quadro clínico, sem sinais eletroneuromiográficos ou neurológicos objetivos. Três sítios de compressão são prováveis:  músculo escaleno anterior, síndrome costoclavicular (entre a primeira costela e a clavícula) e síndrome da hiperabdução (entre o tendão do m. peitoral menor e primeira costela ou clavícula).
A eletroneuromiografia é o mais útil e preciso  método diagnóstico da Síndrome Neurogênica Clássica do Desfiladeiro Torácico, com manifestações crônicas de compressão com perda axonal do plexo braquial inferior, principalmente fibras de T1, fibras sensitivas do nervo ulnar, todas as fibras motoras do nervo ulnar, e fibras motoras do tronco inferior do nervo mediano C8/T1, além de potenciais sensitivos com baixa amplitude ou ausente do nervo cutâneo medial do antebraço, que se origina diretamente do cordão medial do plexo braquial e inerva a pele medial do antebraço. O estudo da agulha irá evidenciar redução de recrutamento e sinais de desinervação nos miótomos de T1>C8.

NEUROPATIA DO NERVO CIÁTICO- ASPECTOS ANATÔMICOS E CLÍNICOS

Originado das raízes de L4, L5, S1 e S2, o nervo ciático é composto de divisões lateral  (nervo fibular comum) e medial (nervo tibial), envolvidos por uma bainha comum. Em indivíduos saudáveis, passa embaixo do músculo piriforme (que é coberto pelo músculo glúteo máximo) em até 90% dos casos, enquanto a divisão lateral passa sobre ou através desse músculo. Lesões no nervo ciático na pelve ou parte superior da coxa afeta geralmente a divisão lateral (nervo fibular comum) com maior gravidade, que a divisão medial (nervo tibial), por características anatômicas ( O nervo fibular é mais fixo e tem menos tecido conjuntivo de proteção). Próximo da fossa poplítea (terço inferior da coxa, parte posterior), o nervo ciático se divide nos ramos terminais principais, acima citados. O ramo lateral, cursa em torno da cabeça da fíbula,  dividindo-se em ramos superficial e profundo. Antes de se dividir, o nervo fibular comum inerva a cabeça curta do músculo bíceps femural.  O nervo fibular superficial inerva os músculos peroneal longo e curto, e os dois terços inferior lateral da perna  e dorso do pé. O nervo fibular profundo  é essencialmente motor, e inerva todos os músculos extensores  (tibial anterior, extensor profundo dos dedos curto e longo, extensor do hálux e a região da pele entre o I e o II dedos. Todos os músculos posteriores da coxa  (exceto a cabeça curta do m. bíceps femural), e os músculos flexores da perna e pé são inervados pelo nervo tibial.
As lesões do nervo ciático mais comuns são traumáticas, por ferimentos penetrantes, incluindo agulhas durante administração intramuscular na região glútea fora, do sítio recomendado, ou ferimentos por arma branca e armas de fogo. Lesões traumáticas pós cirurgias de quadril,  é uma causa não tão incomum, em pacientes submetidos a cirurgia sem monitorização intraoperatória. A manifestação clínica é variável, podendo ter déficits leves com maior comprometimento da divisão lateral, ou lesões graves, com perda de força da flexão e extensão do pé, e inversão ou versão do pé. A síndrome do músculo piriforme é um quadro que se assemelha a compressões de raízes que formam o nervo ciático, sem evidência de comprometimento radicular ao exame de Ressonância Magnética, comum em cerca de 10% dos pacientes que a divisão lateral passa por cima ou através do músculo piriforme. A Eletroneuromiografia nestes casos pode ajudar a definir o sítio de lesão e o prognóstico de recuperação. O termo normalmente referenciado como dor ciática ou neuropatia ciática, pelos pacientes, geralmente se trata de discopatias com comprometimento de raízes que formam o nervo ciático, e não um comprometimento direto do nervo na região da nádega.

NEUROPATIA DIABÉTICA - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

As manifestações clínicas da neuropatia diabética são variáveis. Cerca de 66% dos pacientes com Diabetes  Mellitus tipo I (insulina-dependente) e 59% dos pacientes com Diabetes Mellitus tipo II (não-insulina dependente) desenvolvem algum tipo de neuropatia relacionado ao controle dos níveis de glicemia. Os mecanismos envolvidos podem ser metabólico, inflamatório, isquêmico ou compressivo, geralmente mais de um.
Aproximadamente 50% dos pacientes se manifestam com padrão de Polineuropatia sensitivo motor, seguido de Síndrome do Túnel do Carpo Assintomático em 25%, Síndrome do Túnel do Carpo Sintomático em 10%, Neuropatia Autonômica em 6%, e outros tipos em 3% ou mais (Radiculoplexopatias, outras mononeuropatias, Polineuropatia Desmielinizante Crônica Inflamatória do Diabetes), Neuropatias de par craniano.
A Polineuropatia Sensitivomotor do Diabetes é de curso insidioso, com padrão de perda sensorial simétrico iniciado nos pés, ascendendo proximalmente nas pernas. As mãos começam a ser afetadas quando a dormência atinge o nível dos joelhos, evidenciando um padrão dependente do comprimento das fibras. Fraqueza muscular é incomum, e normalmente leve. O diagnóstico diferencial é amplo, e inclui causas inflamatórias (Artrite Reumatóide, Síndrome de Sjogren e outras doenças reumatológicas), causas metabólicas (deficiência de vitamina B12 e cobre), causas tóxicas (metais pesados, medicações associadas), infecciosas (Doença de Lyme, HIV) e neuropatias associadas a proteinas  monoclonais).
A Neuropatia relacionada à  Intolerância a Glicose se manifesta em pacientes pré-diabéticos, e afeta fibras finas de Dor e Temperatura, sendo a dor tipo queimação característico, não tendo alterações na Eletroneuromiografia.
As Radiculoplexopatias do Diabetes são raras (cerca de 1%), sendo a manifestação lombossacra a mais comum, com quadro de dor unilateral, lancinante, em queimação, de início recente, seguido de fraqueza e perda sensorial. Pacientes podem ter dificuldade para se levantar da cadeira (comprometimento muscular proximal) ou déficit motor distal.
A Neuropatia Autonômica do Diabetes, geralmente associada a Polineuropatia Diabética dolorosa com acometimento de fibras finas, pode levar a hipotensão ortostática (queda de pressão com tontura e desmaio ao se levantar), comprometimento do esvaziamento gástrico (com refluxo gástrico) e disfunção erétil afetando a vida sexual. Os principais diagnósticos diferenciais são: amiloidose, neuropatias sensoriais hereditárias, neuropatias inflamatórias ou paraneoplásicas.
A importância da Eletroneuromiografia nos pacientes diabéticos é detectar precocemente manifestações de neuropatias mesmo naqueles assintomáticos, e definir o tipo de neuropatia envolvida, grau de comprometimento e tempo de evolução. Quando há envolvimento apenas de fibras finas de dor e temperatura, com manifestação principal de queimação nos pés, se recomenda fazer um teste de intolerância a glicose, para detectar os pacientes pré-diabéticos.

NEUROPATIA DO NERVO FIBULAR E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO PÉ CAÍDO

O nervo fibular comum tem origem de uma subdivisão do nervo ciático a nível da fossa poplítea, que se torna evidente sua separação do nervo tibial. As raízes que contribuem para sua formação são de L4, L5 e S1.
 A Neuropatia do Nervo Fibular é a neuropatia mais comum de membros inferiores. O sítio mais frequente  de acometimento ocorre numa estrutura óssea anatômica chamada cabeça da fíbula, onde o nervo fibular comum é mais superficial e vulnerável, e "abraça"a parte mais superior da fíbula em seu trajeto inferior. Geralmente a parte profunda e superficial são igualmente acometidas. A manifestação mais evidente dessa neuropatia, é o chamado "pé caído", no qual o paciente demonstra dificuldade na dorsoflexão do pé e dedos (dificuldade de extender para cima o pé e dedos) e dificuldade na eversão do pé (virar o pé lateralmente). Ao deambular, há uma tendência de elevar mais o joelho do membro acometido para compensar e evitar que o pé seja arrastado durante a marcha. As principais causas são: 1) Trauma local, incluindo fratura; 2) Estiramento ou lesões ligamentares do joelho; 3) Compressões, secundárias a imobilizações por gesso, anestesias em que o paciente fica muito tempo em determinada posição durante cirurgias prolongadas, sem proteção adequada; 4) Ocupação, principalmente pessoas que trabalha por muito tempo agachadas, como jardineiros e agricultores;  5) Neuropatias compressivas, por massas, cistos, lesões no túnel fibular; 6) Perda de peso, expondo o nervo por perda do tecido gorduroso de proteção e hábitos de ficar muito tempo com perna cruzada.
Os principais diagnósticos diferenciais devem ser feito com Radiculopatia de L5, lesões do plexo lombossacro e lesão do nervo ciático. Sendo a Eletroneuromiografia de fundamental importância para esse diagnóstico. Na radiculopatia de L5, a fraqueza do Músculo extensor curto dos dedo (L5>S1) é maior que a fraqueza do Músculo tibial anterior (L4>L5); Na plexopatia lombossacra, as alterações musculares comprometem a abdução do quadril, extensão ou rotação interna ou extensão da perna, com comprometimento sensorial de múltiplos nervos; Na lesão do nervo ciático, fica evidente o comprometimento associado do nervo tibial e do músculo flexor curto da cabeça da fíbula (que recebe inervação do nervo fibular comum antes da cabeça da fíbula. A Ressonância Magnética tem importância maior para investigar possíveis causas de lesões no nervo ciático, plexo lombossacro e radiculopatia, orientado pela eletroneuromiografia.

ELETRONEUROMIOGRAFIA EM CRIANÇA

Apesar dos princípios fundamentais serem os mesmos, para o estudo em crianças, alguns aspectos diferentes são fundamentais para realizar Eletroneuromiografia em crianças.
Primeiro Aspecto: Prevalência de Doenças Neuromusculares 
Enquanto em adultos, as principais doenças diagnosticadas pela Eletroneuromiografia são radiculopatias, polineuropatias e neuropatias compressivas (Síndrome do Túnel do Carpo). Nas crianças, as doenças hereditárias da unidade motora, incluindo desordens no corno anterior da medula (Atrofia Muscular Espinhal), nervo periférico (Charcot-Marie-Tooth) ou músculos (Distrofias Musculares), predominam. Em crianças, as neuropatias periféricas também ocorrem, mas são geralmente genéticas. Nos adultos são neuropatias adquiridas, geralmente tóxicas, metabólicas, inflamatórias ou associado a doenças pré-existentes.
Segundo Aspecto: Maturação: O que é normal para cada idade?
Ao avaliar a velocidade de condução de nervos, que depende do grau de mielinização, é importante ter o conhecimento que este processo é idade dependente. Começando na vida intra-útero, e que ao nascimento, a velocidade de condução está cerca de 50% da velocidade normal de adultos. Com um ano de vida, atinge 75% da velocidade normal do adulto, e se compara com o adulto por volta de 3 a 5 anos, quando a mielinização se completa. É comum, observar um aspecto bífido de ondas ao exame, que corresponde período de maturação de mielina diferente de fibras, até a idade de 4 a 6 anos. No estudo da onda F, deve-se avaliar o tamanho do membro estudado e a velocidade de condução para cada idade, comparando com tabelas estudadas avaliando estes fatores. Outro aspecto de extrema importância é a interpretação do tamanho das unidades motoras. No recém-nascido é normal potencias de unidade motora pequenos, sendo difícil diferenciar potenciais de ação de unidade motora normais dos miopáticos, sendo necessário a consulta de tabelas que relacionam a duração dos potenciais, idade e grupos musculares.
Terceiro Aspecto: Problemas Técnicos
Medir distâncias durante o estudo é um desafio. Pequenos erros, geram a interpretações falsas com maior frequência devido o menor tamanho dos membros estudados, quando se compara a dos adultos.
O uso de eletrodos adequados para criança são fundamentais para uma boa técnica de estudo. A proximidade dos nervos faz com que a estimulação simultânea seja comum, sendo importante utilizar estímulos baixos. Durante o estudo de captação por agulha, é comum picos de placa terminal serem confundidos com potenciais de fibrilação. Observar o padrão de disparo (regular versos irregular) e a deflexão inicial (positiva versos negativa) ajuda a diferenciar adequadamente potenciais de fibrilação de picos de placa terminal.
O grupo de idade de maior dificuldade está entre 2 e 6 anos. Considerar sedação com um Anestesista em um ambiente hospitalar pode melhorar os dados obtidos e o conforto da criança durante o exame.

COMO É FEITO O EXAME DE ELETRONEUROMIOGRAFIA?

       A Eletroneuromiografia é um exame diagnóstico em que se avalia principalmente o funcionamento de nervos e músculos, desde a origem de fibras nervosas localizadas na medula espinhal, e sua via de continuidade em raízes, plexos, nervos, placa neural e músculos.

       O exame segue alguns protocolos de testes dependendo da principal suspeita diagnóstica. Cada paciente termina tendo um tempo próprio para realização, podendo variar de 30 minutos até 1 ou 2 horas dependendo da complexidade do caso.

         O ideal é sempre fazer testes comparativos entre o lado sintomático (que é o objetivo principal do estudo), com o lado sem sintomas. Em algumas situações, para precisar melhor o diagnóstico, deve ser realizado nos 4 membros (braços e pernas) e em face.

         Os testes se iniciam do lado com sintomas, para minimizar o desconforto do paciente, permitindo fazer o mínimo necessário de estudos para se chegar a um diagnóstico com segurança.

       Os dois principais testes realizados na maioria dos pacientes são: Estudo de Neurocondução e Estudo de Captação por Agulha ou Eletromiografia.

        Na Neurocondução, estímulos elétricos são aplicados em locais específicos de passagens de nervos e a resposta captada em locais correspondentes dos nervos estudados. O estímulo elétrico é de baixa intensidade, normalmente bem suportado pelos pacientes.

        Na Eletromiografia, utiliza-se agulhas bastante finas, que funcionam como eletrodos para captação da atividade muscular. São agulhas descartáveis, sem risco de transmitir doenças, bem suportadas pelos pacientes que comparam com agulhas de Acupuntura.

        Não existem contra-indicações absolutas a realização do exame. Em alguns casos, como portadores de marca-passo e usuários de anti-coagulantes, os testes devem ser readequados para evitar complicações.

        O diagnóstico preciso de algumas doenças dependem do conjunto formado pela História Clínica, Exame Neurológico, Exames de Imagem e Testes Específicos da Eletroneuromiografia  realizados. O raciocínio crítico após todos estes dados é que vai ser fundamental para a confiabilidade e precisão do diagnóstico obtido.